Segundo pesquisadores, você, ao sentir essa sensação, pode estar tendo um erro corrigido em seu cérebro
O déjà vu proporciona à pessoa uma sensação de ter visto ou vivido algo que já aconteceu, provavelmente, você já tenha sentido isso antes.
É semelhante ao replay de algo que você já viu. Quando presencia algo, ou vê algo, a pessoa normalmente sente que já viveu aquele momento antes, mas não se recorda.
Há muito tempo, cientistas tentam descobrir e desvendar de onde essa sensação vem, mas agora um grupo de pesquisadores conseguiu descobrir o porquê desse fenômeno.
Segundo os pesquisadores, isso é mais comum entre os jovens, principalmente aqueles que costumam sair e viajar mais. E ainda costuma acontecer quando a pessoa está vivendo em períodos de muito estresse.
Realizada na Universidade de St. Andrews, a pesquisa descobriu que o hipocampo (região que é responsável por armazenar lembranças) que antes pensava-se ser o responsável por essa sensação, não tem nenhuma participação nesse fenômeno. E que, na verdade, o déjà vu não é uma lembrança falsa de algo que viveu.
De acordo com a pesquisa, o hipocampo, durante um processo de experimento, em que as pessoas observaram vários jogos de palavras, para poder conseguir sentir o fenômeno, simplesmente, não ficava ativo durante o déjà vu. Quem trabalhava durante o fenômeno era o lobo frontal, que geralmente é associado quando tomamos decisões.
Simplificando o assunto, o lobo frontal trabalha como se fosse um antivírus, ele faz uma checagem durante o armazenamento, para que informações repetidas não sejam armazenadas, e quando ele encontra algo semelhante, ele dá um aviso, como nos casos dos antivírus.
Jovens tendem a ter mais essa sensação pois o cérebro está constantemente armazenando informações, já os mais velhos tendem a ter menos, pois já estão com muitas informações armazenadas, o que faz com que essa manutenção no cérebro seja mais intensa, o que resulta em menos resultados diante de uma varredura, ou seja, menos déjà vu.
Conforme explica o principal autor do estudo, Akira Connor, o déjà vu não é um erro, e sim a prevenção de um possível erro de armazenamento.
Uma sessão diária de leitura com duração de 30 minutos. De acordo com um estudo da Universidade de Yale, dos Estados Unidos, é disso que você precisa para viver 23 meses a mais do que quem não tem o hábito de ler livros.
Os pesquisadores da escola de saúde pública da universidade concluíram que quanto mais as pessoas leem, mais chances elas têm de ter a vida prolongada – mas três horas e meia por semana foi o período considerado o suficiente para a medida tenha o impacto positivo prometido.
Os novos resultados corroboram com outros estudos que ligam a leitura de livros a ajudar a manter o cérebro ativo e saudável.
A leitura de romances “treina” as regiões de processamento de linguagem do cérebro, criando um efeito chamado “engajamento cognitivo”. Pesquisas da Universidade de Harvard e da Universidade de Emory (Atlanta) suportam essa teoria.
O estudo da Universidade de Yale envolveu 3.635 pessoas com idades de 50 anos ou mais. A expectativa de vida maior registra entre as pessoas que liam ou não foi avaliada com base na probabilidade de morte constatada por métodos que não foram publicamente detalhados.
Pessoas que liam mais de três horas e meia por semana apresentaram 23% menos chances de morte, enquanto as que liam até três horas e meia por semana apresentaram 17% menos chances de falecer do que as pessoas que não praticavam a leitura com regularidade.
Agora, os pesquisadores irão analisar os efeitos de livros de fição e não-fição, bem como dos livros digitais e dos audiolivros na saúde humana.
Até mesmo quando o bebê está dormindo ouvir a briga dos pais pode causar problemas, diz estudo
Foto: Getty Images
Se você acha que não tem problemas discutir com seu parceiro(a) na frente do bebê, afinal “ele é pequeno, não vai se lembrar”, melhor mudar de ideia. Uma pesquisa publicada na revista científica Psychological Science descobriu que ser exposto às brigas dos pais afeta a maneira como o cérebro do bebê processa estresse e se desenvolve.
Cientistas chineses testarão, em humanos, uma técnica revolucionária de manipulação genética. A Crispr/Cas-9 pode nos ajudar a eliminar males genéticos, curar a aids… ou decidir a cor dos olhos de uma criança
Houve um tempo, no início dos anos 2000, em que a professora Lygia da Veiga Pereira era figura recorrente no Senado Federal, em Brasília. Àquela altura, Lygia – geneticista e, hoje, líder doLaboratório Nacional de Células-Tronco Embrionárias da Universidade de São Paulo (USP) – estava entre os cientistas brasileiros que assumiram a função de explicar a políticos, sociólogos e a uma infinidade de outros profissionais o que eram e para que serviam as células-tronco embrionárias humanas. Era uma polêmica que quicava pelo mundo desde 1998, quando um grupo de pesquisadores americanos descobrira como obter essas células por meio da destruição de blastocistos – embriões humanos com poucos dias de desenvolvimento, obtidos pela fertilização in vitro e congelados em clínicas especializadas. A comunidade científica estava empolgada com as possibilidades abertas pelo novo conhecimento. Células-tronco embrionárias são capazes de se transformar em qualquer um dos outros 216 tipos de células do corpo humano – e havia esperanças de que seria possível usá-las paraestudar doenças ainda incuráveis, ou para desenvolver tratamentos para males aflitivos. A necessidade de destruir embriões humanos criava opositores à ideia. Era um daqueles momentos em que o avanço da ciência se chocava contra noções de moralidade, e cabia aos cientistas ajudar o restante da sociedade a decidir como usar o conhecimento novo. Diante das comissões de senadores, Lygia e seus colegas tentavam cumprir esse papel.
O laboratório de Lygia ocupa o canto direito do segundo andar do prédio do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo. É uma sala com pé-direito alto e janelas amplas, por onde computadores, livros e toda uma sorte de substâncias em potinhos se espalham de maneira aparentemente confusa. Foi ali que, em 2008, Lygia criou a primeira linhagem brasileira de células-tronco embrionárias. Antes delas, quem quisesse fazer pesquisas na área tinha de encomendar células do exterior: “Eu tive medo de ser apedrejada”, diz Lygia, em tom de caçoada, sentada a sua mesa num começo de tarde calorento de agosto. Não houve retaliação – em 2005, a Lei de Biossegurança estabelecera as regras que cabiam às pesquisas com células-tronco. “Acho que tínhamos informado bem as pessoas”, diz Lygia. “Ou então o pessoal do contra não teve coragem de falar nada.” Depois de muito discutir, a sociedade chegara a um acordo quanto ao que fazer com a ciência, e quais limites eram razoáveis. A clonagem humana, por exemplo, foi vetada, mas a lei permitiu que embriões que não seriam usados em procedimentos de fertilização in vitro poderiam ser doados para estudos.
Hoje, Lygia e seus alunos usam as células-tronco que ela produziu para estudar uma síndrome genética rara chamada síndrome de Marfan. Para fazer isso, precisam alterar o DNA de células saudáveis, para torná-las mutantes com dificuldades para produzir uma proteína chamada fibrilina – justamente a substância que falta a quem sofre de Marfan. Para fazer um corte no DNA das células, e arrancar dali o gene que interessa, Lygia usa uma espécie de tesoura molecular chamada Crispr/ Cas-9. Trata-se de uma técnica nova, que permite aos cientistas alterar o código genético com facilidade e precisão. Trata-se também de um avanço sem precedentes na capacidade humana de manipular o genoma – o próprio e o de outras espécies.
Desde que as primeiras notícias sobre a nova técnica começaram a circular entre os cientistas, em meados de 2012, a Crispr é vista com o entusiasmo e o temor das grandes descobertas. Somos capazes demanipular o genoma desde meados da década de 1970. Mas nunca fomos tão bons nisso quanto somos hoje: “Comecei a estudar Marfan alterando o DNA de ratinhos”, diz Lygia. O processo era feito por uma técnica antiga, chamada recombinação homóloga. Apenas 1% das tentativas de alterar o DNA das células, no máximo, resultavam em sucesso. Hoje, com a Crispr, a taxa de sucesso gira em torno de 30%. Ela também é mais veloz: permite fazer em um mês aquilo que técnicas anteriores fariam em um ano. E é mais barata.
Os cientistas já usaram a Crispr para alterar o DNA de mosquitos – e têm esperanças de que, um dia, a técnica permita eliminar espécies transmissoras de doenças, como o Aedes aegypti. Já usaram-na para mudar o genoma de porcos – e tentar eliminar os genes que causariam rejeição caso órgãos de porcos fossem transplantados em corpos humanos. E, em 2014, mostraram que ela era capaz de alterar células humanas.
No final de julho, cientistas da Universidade de Sichuan, na China, anunciaram que usarão a Crispr para tratar tumores em humanos. Os cientistas chineses, liderados pelo oncologista Lu You, vão extrair células do sistema imunológico de dez voluntários que sofram de câncer de pulmão, e que já não respondem ao tratamento. Em laboratório, os cientistas usarão a Crispr/Cas-9 para inativar um gene que produz a molécula PD-1. A PD-1 é o ponto fraco das células imunológicas – localizada na superfície das células, ela serve de porta de entrada para o tumor, que produz substâncias capazes de invadir a célula e inativá-la. Os cientistas esperam que, ao eliminá-la, as células imunológicas serão capazes de combater a doença – e vencer. Depois de modificadas em laboratório, as células serão reintroduzidas no corpo dos pacientes, como se fossem uma espécie de soro contra uma doença. A quantidade desse soro a ser administrada varia a cada paciente – de modo que os cientistas poderão estudar qual a eficácia do tratamento e quais os limites de segurança. Espera-se que elas se tornem capazes de curar o tumor e, depois de cumprir essa função, desapareçam no organismo. Os testes em humanos devem começar até o final de agosto. Em maio, cientistas da Universidade da Pensilvania, nos Estados Unidos, anunciaram que farão algo semelhante. Seus experimentos, já aprovados por uma comissão de ética federal americana, deverão começar até o fim do ano – ainda precisam passar pela aprovação de comissões de ética internas das universidades onde os testes deverão acontecer, na Califórnia e no Texas. Nesse caso, a ideia é tratar três diferentes tipos de câncer em 18 pacientes: mieloma, melanoma e sarcoma. Segundo o líder do estudo, o professor Edward Stadtmauer, da Universidade da Pensilvânia, esse primeiro teste deve avaliar se é seguro usar Crispr em humanos – muito mais do que determinar se o tratamento é eficiente ou não. Esses serão os primeiros testes da Crispr em humanos. Se bem-sucedidos, podem abrir caminho para o uso da técnica no desenvolvimento de terapias para tratar doenças variadas.
Especialistas do mundo todo têm esperanças de que, daqui a não muito tempo, seremos capazes de usar a Crispr para eliminar os genes que tornam nossas células vulneráveis ao vírus HIV – e curar aids. Ou tratar a cegueira provocada por mutações. Ou editar o genoma de um embrião humano e eliminar os genes que causam Alzheimer precoce. É nesse ponto que o entusiasmo vira temor. Mudar o genoma de um embrião significa causar alterações que ele, ao crescer, transmitirá a seus descendentes: “Estamos falando de editar o genoma de toda a humanidade”, diz Lygia. E não sabemos como prever os impactos disso. Ou mesmo se devemos levar essa ideia adiante. Sabemos apenas que, daqui a não muito tempo, essa possibilidade existirá. Será mais um daqueles momentos, como no caso das células-tronco, em que o avanço da ciência vai esbarrar em questões morais. E teremos de decidir que usos queremos dar a esses conhecimentos.
A história da Crispr/Cas-9
O desenvolvimento da Crispr envolveu o trabalho de muita gente, mas é uma história geralmente contada pela perspectiva de duas de suas protagonistas: a americana Jennifer Doudna, professora daUniversidade da Califórnia, e a francesa Emmanuelle Charpentier, que hoje dirige o Instituto Max Planck de Biologia da Infecção em Berlim. As duas se encontraram pela primeira vez em 2011, no intervalo de uma conferência sobre microbiologia em Porto Rico. Nenhuma das duas, àquela altura, planejava desenvolver novas formas de manipular o DNA. Doudna, uma bioquímica formada por Harvard, é especialista em RNA – uma molécula complementar ao DNA, e formada por apenas uma fita simples de bases de nitrogênio. Charpentier é microbiologista e, em 2011, tentava desvendar os mecanismos biológicos de uma bactéria chamada Streptococcus pyogenes, um patógeno potencialmente mortal para seres humanos, responsável por doenças como faringite bacteriana e escarlatina. Ambas se dedicavam a um ramo de pesquisas conhecido como ciência básica – aquela que gera conhecimentos sem a ambição de encontrar aplicações práticas imediatas.
Anos antes, cientistas de todo o mundo tinham começado a estudar um sistema de defesa usado por bactérias para se proteger contra ataques de vírus. O DNA das bactérias, como o nosso, é formado por bases de nitrogênio que os cientistas representam por meio de letras: há Cs, Ts, As e Gs. Quando agrupadas, essas letras são capazes deproduzir proteínas importantes para o funcionamento das células. Ao estudar bactérias de diferentes tipos, os cientistas haviam percebido que, em meio ao DNA bacteriano, havia sequências de bases repetitivas que formavam palíndromos – eram iguais mesmo quando lidas de trás para frente. Elas, aparentemente, não tinham nenhuma função. Não eram responsáveis por atividades dentro da célula, não produziam proteínas. Entre essas sequências repetitivas,batizadas de Crispr, havia fragmentos de material genético viral. Eram vestígios de antigas infecções sofridas pelas bactérias e serviam como uma espécie de memória imunológica – caso um vírus tentasse invadir a célula, aqueles fragmentos ajudavam a bactéria a reconhecer o invasor e combatê-lo.
As Streptococcus pyogenes estudadas por Charpentier contavam com esse mecanismo, e faziam sua defesa contra o vírus usando uma enzima que ela batizara de Csn1 – mais tarde rebatizada como Cas-9. Em Porto Rico, Charpentier falou a Doudna sobre como, com ajuda da Cas-9, suas bactérias eram capazes de localizar trechos específicos do material genético de vírus invasores e cortá-los no ponto desejado. Ela queria ajuda para estudar esse processo. Doudna se interessou.
Em junho do ano seguinte, Doudna e Charpentier publicaram um artigo na revista científica Science, descrevendo como haviam dominado aquele sistema de defesa bacteriano. Elas descobriram que podiam emulá-lo em laboratório para cortar DNA. Para isso, bastava criar uma molécula chamada RNA guia, capaz de reconhecer trechos específicos de DNA. Esse RNA guia deve ser associado a Cas-9, que funciona como uma espécie de tesoura. Com esse conjunto, os cientistas são capazes de cortar genes defeituosos para inativá-los. Ou mesmo substituir genes com mutações deletérias por versões saudáveis.
Doudna e Charpentier mostraram isso ao editar DNA em um tubo de ensaio. Seu artigo despertou uma corrida para determinar quem seria o primeiro a fazer o mesmo em células de organismos vivos – de plantas, mamíferos e humanos. Em janeiro de 2013, o professor Feng Zhang, do MIT, publicou um artigo na Science mostrando que era capaz de usar Crispr para alterar células humanas. Doudna e Charpentier fariam o mesmo algumas semanas depois. As duas equipes entraram em rota de colisão, ambas disputando a paternidade da nova técnica. A briga precipitou uma guerra pela patente da Crispr/Cas-9 entre a Universidade da Califórnia e o MIT, duas das maiores universidades do mundo.
As expectativas em relação à Crispr são tão altas que já há empresas privadas criadas com o objetivo de usá-la con fins terapêuticos – uma aplicação que só agora começa a ser testada, de maneira controlada, em universidades. Em 2015, a revista Science elegeu a Crispr o principal avanço científico daquele ano. Doudna e Charpentier receberam o prêmio das mãos da atriz Cameron Diaz, em uma cerimônia que misturava a elite da ciência a astros de Hollywood. Métodos de edição gênica do passado já foram agraciados com o prêmio Nobel – e espera-se que, dentro em breve, Doudna e Charpentier recebam o seu.
Quais os limites aceitáveis?
A Crispr pode ter elevado Doudna à elite científica global, mas também a colocou em um posição desconfortável. “Há cerca de 20 meses, eu comecei a ter problemas para dormir”, escreveu ela em dezembro passado em um artigo na revista Nature. Desde que publicou aquele artigo em 2012, Doudna se vê forçada a participar de discussões éticas com as quais ela – que passou a vida trabalhando com moléculas, e não com células vivas – não tinha familiaridade. Seu medo, compartilhado por cientistas em outras partes do mundo, é de que a técnica seja um dia usada para alterar o DNA de embriões viáveis – uma ambição para a qual a ciência e a sociedade ainda não estão suficientemente maduras: “Meu maior medo é acordar e ler notícias sobre o nascimento do ‘primeiro bebê Crispr’”, disse Doudna durante uma entrevista à Science.
Esse é um temor tão antigo quanto nossa capacidade de fazer alterações genômicas. Em 1975, um grupo de cientistas de diferentes áreas se reuniu na Califórnia, no Centro de Convenções Asilomar, para discutir as implicações do uso do DNA recombinante – a primeira técnica desenvolvida para alter o código genético de seres vivos. O DNA recombinante permitia aos cientistas misturar genes de diferentes espécies para criar organismos geneticamente modificados. A eficácia dessa técnica empalidece quando comparada aos métodos disponíveis atualmente para fazer o mesmo. Mesmo assim, desde então, persiste o receio de que, um dia, algum cientista experimente provocar alterações genéticas em humanos, capazes de se propagar pelos descendentes desse indivíduo. Os cientistas em Asilomar chegaram ao consenso de que não deveríamos alterar embriões humanos, nem tampouco óvulos ou espermatozoides. Pelo menos não antes de conhecermos – e controlarmos – todas as possíveis consequências.
Em dezembro de 2015, Doudna ajudou a reunir cientistas dos Estados Unidos, da Europa e da China em uma nova conferência em Washington, para discutir os limites cabíveis à Crispr. Em abril daquele ano, pesquisadores chineses haviam usado a Crispr/Cas-9 para editar embriões humanos não viáveis. A técnica não tinha sido suficientemente refinada para essa tarefa e resultou em alterações indesejadas. O caso ajudou os cientistas em Washington a apoiar que experimentos com a Crispr não sejam realizados em embriões viáveis pelos próximos anos. Para evitar que erros genéticos se propaguem. Experiências em embriões não viáveis estão autorizadas em alguns países, como na China e no Reino Unido.
Esse tipo de cautela, em parte, é uma forma de a ciência admitir as próprias limitações. Apesar de eficiente ao cortar e colar genes, a ciência moderna ainda não conhece perfeitamente as funções de cada segmento do genoma humano. Há genes que codificam mais de uma proteína e executam funções ainda pouco entendidas; há partes do DNA que, até pouco tempo, pensávamos não ter função alguma – e que, hoje sabemos, são importantes para o bom funcionamento da célula. Usar a Crispr para alterar trechos dessa sequência delicada pode resultar em consequências inesperadas. Na tentativa de curar um mal genético, os cientistas podem provocar danos ainda maiores. Além disso, há casos em que a Crispr erra o alvo – tentativas de alterar um gene resultam em alterações em vários outros.
Desde o primeiro artigo de 2012, a Crispr evoluiu. Ainda precisa ser aperfeiçoada. Tudo indica que será: “As ferramentas de modificação genética estão ficando cada vez mais robustas”, diz Lygia da Veiga Pereira, que pesquisa células-tronco na USP. “Talvez, um dia, esse temor de que o tiro saia pela culatra não exista mais. E aí, o que vamos querer fazer?” Quando a ciência tiver se desenvolvido a esse ponto, quando o método for a prova de erros e entendermos melhor o próprio genoma, surgirá um novo problema – como definir quais alterações são razoáveis e quais jamais devem ser feitas? “Para a maioria das pessoas, pode parecer fácil dizer que devemos autorizar a edição genômica em embriões humanos para prevenir doenças, mas que não devemos fazer o mesmo para determinar a cor dos olhos e a altura”, diz Eduardo Seclen, pesquisador do departamento de microbiologia da Universidade do Sul da Califórnia. Seclen usa a Crispr para estudar formas de desenvolver terapias contra o HIV. “O problema é que existem áreas cinzentas. O que fazer, por exemplo, no caso em que uma criança morrerá vítima de um defeito genético a menos que os cientistas ajudem a conceber um irmão saudável para realizar um transplante?” É um dilema digno da ficção. A conclusão virá de uma conversa difícil entre a comunidade científica e o restante da sociedade. Do mesmo tipo que já tivemos de travar no passado, quando a sociedade decidiu que era razoável conceber crianças por fertilização in vitro. Ou quando permitiu a utilização de células-tronco embrionárias humanas em pesquisas.
No laboratório de Lygia, é a bióloga Juliana Borsoi que se encarrega de monitorar as células-tronco modificadas pela Crispr. Às vezes, Juliana fala do próprio experimento como quem conta histórias sobre uma pessoa. Diz que as células têm de ser mantidas em ambiente esterilizado, “porque elas não gostam muito de receber antibióticos”. E que precisam ser observadas com cuidado, porque se reproduz muito rapidamente. Juliana e Lygia usaram a Crispr para apagar dessas células o gene responsável por produzir a proteína fibrilina. Seu objetivo, com isso, não é criar uma terapia contra a síndrome de Marfan. Ao menos, não de início. O que elas querem, com a Crispr, é entender como o corpo funciona. “Esse é o roteiro usual da biologia molecular”, diz Juliana, enquanto observa suas células ao microscópio – pontinhos negros agrupados em um círculo. “Você exclui um gene para ver o que acontece. Para tentar determinar qual a função dele na célula.” Apesar do receio de que a Crispr seja usada para desenhar bebês perfeitos – que talvez carreguem alterações genéticas perigosas – a técnica serve hoje como uma ferramenta de investigação. Ajuda os cientistas a entender melhor como funciona o mundo, mesmo que esse conhecimento não gere consequências imediatas. É uma aplicação nobre, e ainda distante dos possíveis usos polêmicos que a técnica pode ter. Os embriões geneticamente modificados continuam, por enquanto, reservados para um futuro que se aproxima veloz. Por ora, podemos adiar as conversas complicadas.
No estudo participou o investigador português Diogo Pimentel, da Universidade de Oxford
Um grupo de cientistas identificou o mecanismo que desliga os neurônios com a função do sono e permite acordar, disse esta quinta-feira um investigador português que participou no estudo.
Neste estudo identificamos o mecanismo pelo qual a dopamina atua nestes neurônios de forma a desligar a função do sono e acordarmos“, avançou à agência Lusa Diogo Pimentel, da Universidade de Oxford.
Os resultados da investigação, publicados na Nature, integram a descrição de dois mecanismos distintos “para a dopamina acordar, um num espaço de tempo relativamente curto, se alguém acordar com um ruído forte, [situação em que] vê o que se passa” e volta a adormecer imediatamente, outra quando é necessário acordar e manter-se acordado por um período de tempo mais longo.
“Ai entra a identificação da proteína ‘sandman’ [o equivalente ao João Pestana em português] que descrevemos e que cria uma interrupção do sono mais ou menos permanente [o que] leva [à situação] de estarmos acordados de uma forma mais persistente”, relatou Diogo Pimentel.
A função deste gene estudada pelo grupo liderado por Gero Miesenböck, através de moscas, era desconhecida, referiu, mas a partir de agora sabe-se que “tem a função de desligar os neurônios que comandam o sono”.
É uma proteína ou canal iônico e se o retirarmos das células que comandam o sono as moscas passam a dormir mais de 20 horas por dia”, resumiu Diogo Pimentel.
O investigador português da área das neurociências apontou que um mecanismo ainda não identificado faria o reverso.
“Durante o dia, quando estamos acordados, alguma coisa faz voltar a ativar estes neurónios e podermos voltar a dormir”, explicou.
Assim, “se conseguirmos descobrir agora quais os sinais internos no cérebro que voltam a reverter este processo, estamos um passo mais perto de descobrir porque é que precisamos de dormir”, apontou o cientista.
O ponto de partida para este trabalho foi perceber a necessidade de dormir todas as noites, levando as pessoas a passar um terço da vida a dormir.
Há um custo enorme, custa-nos o tempo, estamos desligados do mundo exterior, estamos vulneráveis, mas o motivo pelo qual precisamos de dormir continua um mistério, é aliás, um dos grandes mistérios das neurociências”, disse ainda Diogo Pimentel.
O sono é regulado através de dois mecanismo independentes, o sistema circadiano, através do qual o corpo se sincroniza com o ritmo do dia e da noite, predispondo-se a estar acordado com a luz e a dormir com a escuridão, e o sistema homeostático, sensível à atividade desenvolvida durante o dia e ao momento em que é necessário descansar.
Cientistas descobriram que, nesses momentos, o cérebro se mantém preparado para situações de perigo
Ter o sono leve ou dormir mal na primeira noite que se passa em um lugar novo tem uma explicação científica. Um grupo de estudiosos da Universidade Brown, nos Estados Unidos, descobriu que um dos dois hemisférios cerebrais se mantém mais acordado que o outro em fase de sono profundo, para estar preparado em caso de perigo.
O estudo, publicado a revista “Current Biology”, analisou as possíveis causas para chegar a uma conclusão. Os especialistas selecionaram um grupo de 35 voluntários que dormiram duas noites no laboratório, com uma semana de intervalo entre ambas e realizaram uma técnica avançada de neuro-imagem para analisar o cérebro durante uma parte do sono.
As imagens mostraram algo surpreendente: na primeira noite de sono uma parte do lado esquerdo do cérebro exibiu padrões diferentes de atividade em comparação com o direito. Isso explica porque a pessoa mantinha um sono mais leve e tinha uma maior resposta aos sons. Porém, na segunda noite não foram notas diferenças de atividade entre os dois hemisférios cerebrais.
Contudo, a pesquisa teve seu foco apenas durante a fase profunda do sono, por isso os cientistas não descartam a possibilidade de alterações em outros períodos da noite.
Uma das pesquisadoras afirmou que seria possível reduzir o “efeito da primeira noite” levando o próprio travesseiro ou escolhendo hotéis que tenham quartos similares. Isso também melhoraria o sono das pessoas que dormem com frequência em lugares novos, fazendo com que elas sejam capazes de “desligar” essa espécie de vigilância noturna.
Quanto maior for o IMC, mais acentuado o envelhecimento do cérebro. Esta diferença não se reflete, porém, na capacidade cognitiva, mas pode aumentar o risco de doenças ligadas ao envelhecimento.
As pessoas obesas ou com excesso de peso têm um cérebro mais envelhecido do que as pessoas mais magras. A revelação é de um estudo conduzido na Universidade de Cambridge, que concluiu que quanto maior é o Índice de Massa Corporal (IMC) de uma pessoa, maior é o envelhecimento do cérebro. Este envelhecimento não se reflete, contudo, no QI.
“Os cérebros parecem ser 10 anos mais velhos em pessoas com excesso de peso ou obesas”, explica ao The Guardian a investigadora Lisa Ronan, responsável pelo estudo. O envelhecimento é causado pela diminuição da quantidade de substância branca no cérebro, acelerada pelo excesso de peso (ver caixa).
O que é a substância branca?
A substância branca é um tecido cerebral, composto por fibras e nervos, que é responsável pela comunicação entre as várias partes do cérebro.
A quantidade deste tecido é maior em idades mais jovens, e vai diminuindo à medida que envelhecemos.
Este novo estudo mostra que a diminuição da quantidade de substância branca no cérebro é influenciada pelo IMC (Índice de Massa Corporal) do indivíduo. UmIMC maior está diretamente ligado a uma maior diminuição da quantidade de massa branca, o que leva os cientistas a concluir que as pessoas mais magras têm cérebros aparentemente mais jovens do que as mais gordas.
O estudo não permitiu concluir qual a origem desta relação. Poderá acontecer, por exemplo, que um exista um gene responsável simultaneamente pelo elevado IMC e pela diminuição da substância branca. É possível, também, que essa diminuição leve a mudanças cerebrais que motivem a pessoa a comer mais.
Apesar do envelhecimento mais acentuado nas pessoas mais gordas, não há diferenças ao nível da capacidade cognitiva. “A cognição muda na população em geral à medida que se envelhece”, explica Lisa Ronan, e isso é “perfeitamente normal”. “Não há quaisquer diferenças nestas mudanças entre as pessoas magras e as obesas”, acrescenta.
As consequências, essas, podem ser ao nível da saúde. A investigadora sustenta que “o estudo levanta a possibilidade de que as pessoas com excesso de peso, ou obesas, podem ser mais suscetíveis a doenças relacionadas com o envelhecimento, como demência ou Alzheimer”.
O estudo foi feito através da análise de imagens por ressonância magnética de 473 indivíduos saudáveis, com idades compreendidas entre os 20 e os 87 anos. Os participantes foram divididos em dois grupos — 246 no grupo dos magros e 227 no grupo dos obesos ou com excesso de peso.
Como explica o jornal britânico, os investigadores compararam indivíduos com a mesma idade e descobriram que, a partir dos 37 anos, há uma diferença entre a quantidade de substância branca no grupo dos obesos e no grupo dos magros vai sendo, que vai sendo cada vez maior, até estabilizar por volta dos 40 anos.
“Toda a gente entende o impacto da obesidade no corpo, mas no cérebro ficamos perdidos, não entendemos ainda”, explica Ronan, acrescentando que este estudo “é parte do puzzle”.
Cientista faz revelação fantástica: ”A morte é apenas uma ilusão: nós continuamos a viver em um universo paralelo”
Por quanto tempo filósofos, cientistas e religiosos têm ponderado o que acontece após a morte?
Existe vida após a morte, ou nós simplesmente desaparecemos no grande desconhecido?
Há também uma possibilidade de que não existe tal coisa como geralmente definimos como a morte.
Uma nova teoria científica sugere que a morte não é o evento terminal que pensamos.
Um tempo atrás, os cientistas relataram que encontraram a primeira evidência de universo paralelo.
Esta descoberta nos leva a um assunto instigante chamado de “Biocentrismo”
Robert Lanza, MD, cientista, teórico e autor de “O biocentrismo” – Como vida e consciência são as chaves para entender a verdadeira natureza do Universo, pensa que há muitas razões pelas quais não vamos morrer.
Para ele, a morte não é o fim, como muitos de nós pensamos. Acreditamos que vamos morrer, porque é o que nos foi ensinado, Robert Lanza diz em seu livro.
Será que você continuar a viver em um universo paralelo?
Há muitas experiências científicas que questionam seriamente o termo morte, tal como a conhecemos.
De acordo com a física quântica certas observações não podem ser previstas com certeza. Em vez disso, há uma gama de possíveis observações cada uma com uma probabilidade diferente.
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A interpretação “de muitos mundos”, afirma que cada uma dessas observações possíveis corresponde a um universo diferente, o que é geralmente chamado de “multiverso”.
Robert Lanza tomou estas teorias ainda mais interessantes.
Ele acredita que “há um número infinito de universos, e tudo o que poderia acontecer ocorre em algum universo.
Sua energia nunca morre
A morte não existe em qualquer sentido real nesses cenários. Todos os universos possíveis existem simultaneamente, independentemente do que acontece em qualquer um deles.
Embora corpos individuais estão destinados a auto-destruição, o sentimento vivo – o “Quem sou eu?” – É apenas uma fonte de 20 watts de energia operando no cérebro. Mas esta energia não desaparece com a morte. Uma das mais seguras axiomas da ciência é que a energia nunca morre; ele pode ser criada nem destruída “.
Esta energia pode transcender de um mundo para outro.
A importância da consciência
“Considere o princípio da incerteza, um dos aspectos mais famosos e importantes da mecânica quântica. Experimentos confirmam que está integrada no tecido da realidade, mas ela só faz sentido de uma perspectiva biocêntrica.
Se há realmente um mundo lá fora, com partículas saltando ao redor, então devemos ser capazes de medir todas as suas propriedades. Mas nós não podemos. Por que isso deveria importar a uma partícula que você decidir para medir?
A morte pode não ser verdadeira em todos os …
Considere a experiência da dupla fenda: se um “relógio” uma partícula subatômica ou um pouco de luz passa através das fendas em uma barreira, ela se comporta como uma partícula e cria batidas de aspecto sólido por trás das fendas individuais sobre a barreira final que mede os impactos .
Como uma pequena bala, que logicamente passa através de um ou do outro furo.
Mas se os cientistas não observam a trajetória da partícula, então ela exibe o comportamento de ondas que permitem que ela passe através de ambos os furos, ao mesmo tempo.
Por que a nossa observação pode mudar o que acontece? Resposta: Porque a realidade é um processo que requer a nossa consciência “, diz Lanza.
Você não existiria sem a consciência. Uma das razões para Robert Lanza achar que você não vai morrer, é porque você não é um objeto. Você é um ser especial. De acordo com biocentrismo, nada poderia existir sem consciência. Lembre-se que você não pode ver através do osso que circunda o cérebro.
O espaço e o tempo não são objetos duros, mas as ferramentas de nossa mente usa para tecer tudo junto.
Tudo o que você vê e experimenta agora é um turbilhão de informações que ocorre em sua mente. O espaço e o tempo são simplesmente as ferramentas para colocar tudo junto.
Lanza recorda que a morte não existe em um mundo sem espaço atemporal.
Não há distinção entre passado, presente e futuro. É apenas uma ilusão teimosamente persistente.
A imortalidade não significa uma existência perpétua no tempo sem fim, mas reside fora de tempo completamente.
Albert Einstein disse uma vez: “A realidade é meramente uma ilusão, embora um muito persistente.”
Como podemos dizer o que é real e o que não é? Como podemos saber com certeza que o nosso cérebro não está nos dando a ilusão de um mundo físico?
