Entenda a diferença entre depressão e tristeza

Os sintomas da doença podem aparecer ou desaparecer de maneira sutil e quase imperceptível

A doença do século, muitos vezes é confundida com um sentimento de tristeza, e entender as diferenças é fundamental para o diagnóstico precoce.

É só tristeza?

A tristeza é um sentimento momentâneo, considerado saudável e até importante pelos médicos. Ajuda na elaboração das perdas, ou sofrimentos ocasionais. As pessoas atingidas pela ocorrência de perdas, do emprego ou de entes queridos, atravessam uma fase de sofrimento e angústia, que pode se prolongar por um determinado período de tempo (cerca de 2 meses), mas esse quadro vai se atenuando e paulatinamente a vida vai retomando o ritmo normal.

Agora, se a tristeza não passa, e começam a surgir sentimentos de apatia, indiferença, desesperança, falta de perspectivas ou prazer pela vida, saiba que esse é um sintoma claro de depressão. Os sintomas podem aparecer ou desaparecer de maneira sutil e quase imperceptível, mas é importante saber que eles podem voltar. A depressão é doença séria e assim deve ser tratada.

Os riscos da depressão:

Em primeiro lugar, depressão não é um estado de tristeza profunda nem desânimo, preguiça, estresse ou mau humor. A depressão, enquanto evento psiquiátrico é algo bastante diferente: é uma doença como outra qualquer que exige tratamento. Mesmo assim, podemos considerar a depressão como natural período de transição. São tempos de mudanças e crescimento, épocas que antecedem novos horizontes de amadurecimento do ser em constante processo de evolução.

Para entendermos melhor essa diversidade de sintomas depressivos, vamos considerar que, entre as pessoas, a depressão seria como uma bebedeira geral, onde cada pessoa alcoolizada ficasse de um jeito: uns alegres, outros tristes, irritados, engraçados, dorminhocos, libertinos… A única coisa que todos teriam em comum é o fato de estarem sob efeito do álcool, todos estariam tontos, com os reflexos diminuídos, etc. Na depressão também. Cada personalidade se manifestará de uma maneira.

Na verdade, ninguém sabe o que um deprimido sente, só ele mesmo e talvez quem tenha passado por isso. Nem o psiquiatra sabe: ele reconhece os sintomas e sabe tratar, mas isso não faz com que ele conheça os sentimentos e o sofrimento do seu paciente.

Pode ser leve, moderada ou grave

A depressão encontra-se classificada no Grupo das Doenças Afetivas, ou seja, aquelas que tem uma evolução cíclica, em que se alternam períodos depressivos com fases de absoluta sanidade. Ao contrário do que se possa pensar, essa não é uma doença moderna. Hipócrates, considerado o pai da Medicina, descreveu seis doenças mentais, dentre elas a depressão, há aproximadamente 400 AC.

Os sintomas podem se manifestar de uma forma branda, e é comum o paciente procurar um clínico-geral, acreditando estar com falta de vitaminas ou alguma doença mais grave. Outros, simplesmente acreditam ser apenas mais uma “fase ruim” e não procuram ajuda, agravando ainda mais o problema. Indivíduos apresentando quadros leves, raramente procuram tratamento.

O que é a Depressão?

Ao falarmos sobre a tristeza, precisamos definir os tópicos que distinguem este sentimento da depressão.

– A tristeza é um sentimento intrínseco ao ser humano. Todas as pessoas estão sujeitas a tristeza. É a ausência de satisfação pessoal quando o indivíduo se depara com sua fragilidade.

– A depressão é a raiva e a vingança digerida na pessoa. Na prática, é uma tentativa de devolver para os outros, o que existe de pior em si.

– A tristeza não chega aos limites citados na situação depressiva. Pelo contrário, é uma ferramenta valiosa para avaliação das metas de vida. Na infância, o modo de encarar a tristeza será definitivo para estabelecer a personalidade adulta.

– A tristeza é a recusa. A dificuldade em aceitar o “não” torna-se desmotivante e abala a auto-estima. Por outro lado, a rejeição e a incapacidade frente a alguns obstáculos leva a quadros mais sérios e profundos da tristeza.

Agora que já sabe sobre a diferença da tristeza e depressão, evite rotular ou mesmo se auto-depreciar com pequenos problemas do cotidiano.

Estudo traz novo entendimento de como a depressão age no cérebro

Cientistas da Universidade da Califórnia em San Diego conseguiram um progresso importante no entendimento de como a depressão atua sobre o cérebro – e abriram caminho para a criação de tratamentos mais eficazes no futuro.

Imagem ampliada do corpo celular de um neurônio pálido ventral (em vermelho) e locais de contato sináptico – áreas onde as células transmitem informações umas para as outras (Daniel Knowland e Byungkook Lim, UC San Diego/Divulgação)

Cientistas da Universidade da Califórnia em San Diego conseguiram um progresso importante no entendimento de como a depressão atua sobre o cérebro – e abriram caminho para a criação de tratamentos mais eficazes no futuro.

Em estudo publicado recentemente no jornal Cell, os autores descobriram uma correlação entre a atividade de certas células cerebrais e diferentes sintomas comportamentais da depressão. Mais especificamente, eles conseguiram identificar os circuitos cerebrais ligados a sentimentos de desespero e desamparo típicos da doença – e, mais do que isso, conseguiram aliviar e até mesmo reverter os sintomas em estudos com ratos.

A grande sacada dos pesquisadores foi a abordagem da doença: em vez de tratá-la como algo padronizado e restrito a uma só região do cérebro, eles partiram do princípio de que diferentes áreas e circuitos cerebrais podem mediar ou contribuir para aspectos (mesmo que discretos) da depressão. “Por exemplo, a área cerebral A pode contribuir para a perda de apetite, a área cerebral B para a retirada social e assim por diante”, disse um dos autores do estudo, Daniel Knowland.

Eles empregaram várias ferramentas para rastrear esses circuitos envolvidos em comportamentos específicos, incluindo técnicas que produziram imagens como a deste post. Com isso, conseguiram examinar as atividades cerebrais em várias regiões distintas e entender de que forma uma impactou a outra, obtendo assim uma visão mais abrangente de como a doença se manifesta.

Outro autor, o professor Byungkook Lim, disse que ainda é preciso muito mais estudo antes que os resultados possam ser aplicados a humanos, mas diz que as conclusões usando ratos são animadoras. “Este é um dos primeiros estudos que fornece evidências claras de que diferentes circuitos cerebrais estão envolvidos em diferentes tipos de comportamento depressivo”, disse ele. “Cada área do cérebro é diferente e com tipos de células e conectividade distintas; portanto, se podemos confirmar que uma área de circuitos está mais envolvida em um sintoma particular do que outra, podemos eventualmente ser capazes de tratar um paciente depressivo de forma mais eficiente do que tratar todos da mesma forma [visto que a depressão pode se manifestar de maneiras distintas em diferentes pessoas]”.

(Via Medical Xpress).

Descoberto um gene que causa a depressão

Cientistas russos identificaram um dos genes que causa a depressão, ao cabo de anos de uma procura que ainda não terminou, pois pode haver ainda dezenas por descobrir.

“Até agora não se tinha encontrado um único gene que fosse catalisador da depressão”, afirmou à agência Efe a bióloga Tatiana Axenovitch, professora no Instituto de Citologia e Genética de Novosibirsk, na Sibéria.

A procura pelos genes da depressão fez-se com computadores e modelos matemáticos de análise genética, usando dados estatísticos compilados pelo Centro Erasmo de Roterdão, que se dedica a estudar a doença, e pode ajudar a criar medicamentos mais eficazes.

Tatiana Axenovitch acrescentou que “foi muito difícil localizar o gene, porque não existe só um, ninguém sabe exatamente quantos são, mas podem ser dezenas”.

Com um gene identificado, poderão ser criados medicamentos novos contra uma doença que se tornou um problema de saúde pública e que depende em 40% de fatores genéticos e 60% de fatores ambientais.

“Por exemplo, com a ajuda do gene poder-se-á investigar mais profundamente o mecanismo que faz aparecer os sintomas depressivos”, destacou.

A investigadora afirmou que “as circunstâncias da vida e o stress a que se está sujeito são fatores decisivos” e salientou a dificuldade de fazer um diagnóstico, porque a doença se manifesta com gravidade, intensidade, duração e frequência diferentes.

Segundo a Organização Mundial de Saúde, um dos principais obstáculos para curar a depressão é o diagnóstico errado, já que há pessoas que sofrem da doença e nunca são tratadas, enquanto, por outro lado, se receitam antidepressivos com demasiada ligeireza.

Os números da organização apontam para 350 milhões de pessoas afetadas pela depressão, a principal causa de incapacidade laboral no mundo.

Afeta mais mulheres que homens e estima-se que entre 08 a 15% das pessoas sofre de depressão durante a sua vida.

 

Como o estresse social leva à depressão?

por Victor Colpo e Bruno Ernandes. Resenha do artigo “From Stress to Inflammation and Major Depressive Disorder: A Social Signal Transduction Theory of Depression”. George M. Slavich and Michael R. Irwin -Psychological Bulletin-American Psychological Association 2014, Vol. 140, No. 3, 774–815

Fatores ambientais e sociais podem causar alterações biológicas que  levam à depressão. A chave para o entendimento dessa relação de causalidade é a noção de que o estresse pode modular o sistema imune , o qual influi no funcionamento do sistema nervoso central (SNC). Primeiramente, o SNC, que é a “porta de entrada” para o estresse no nosso organismo pode estimular a imunidade por duas vias principais. A primeira é uma alteração epigenética difusa, enquanto a segunda envolve a especificação do cortisol.

O estresse é uma ferramenta importante pela qual nosso corpo pode se preparar para situações de perigo hipotéticas e futuras. Para tanto, o corpo humano evoluiu a ponto de que o perigo, mesmo que simbólico, causa alterações que vão desde um comportamento de prepo para luta/fuga até a pré –ativação de mecanismos de defesa contra patógenos. O primeiro modo com que o corpo se prepara é ativando o sistema autônomo simpático causando uma liberação difusa de noradrenalina por todo o corpo.A  noradrenalina, por sua vez, em contato com as células de defesa, causa alterações epigenéticas nestas células que  promovem a expressão de genes pró-inflamatórios e de combate a patógenos bacterianos, ao mesmo tempo em que inibem vias de comunicação intracelular importantes para a imunidade antiviral. Sendo assim, a estimulação simpática modula o nosso sistema imune para combater bactérias em detrimento do combate viral.

 

 

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A segunda via que envolve o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é maislenta e de longa duração,  tendo um papel central na origem da depressão. Em situação de perigo, níveis altos de cortisol são liberados pelas suprarrenais para efeitos sistêmicos e pontuais, dentre os quais estão, o “recrutamento de reservas energéticas para lidar com ameaças momentâneas” e a depressão imunológica, ou redução da inflamação. O problema é que, comprovadamente, a constante ativação do cortisol torna as células imunes progressivamente insensíveis à sua ação (estado de resistência ao cortisol), de maneira que, quando o cortisol for liberado a fim de inibir a inflamação, seus efeitos não mais serão suficientes, contribuindo para um contínuo e sistêmico estado pró-inflamatório.

Para exemplificar, imagine um ser humano primitivo, que se encontre em uma situação de perigo futuro iminente, como ter avistado um leão em uma savana, ou ter sido abandonado pelo seu grupo. Em ambos os casos é muito provável que este nosso ancestral se depare com inúmeros desafios à sua sobrevivência, de forma que a ativação do sistema simpático e do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal são de grande ajuda. Já as ameaças percebidas pelo homem moderno são de natureza mais sutil, porém mais constantemente presentes em seu cotidiano.

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Romper laços amorosos, ser rejeitado por um grupo de amigos, ter cobranças no trabalho ou perceber asocial-painameaça de uma demissão são situações que  em nada tem a ver com perigos para o nosso corpo. Entretanto  mas que  acionam nossas respostas ao estresse e  de modulação do sistema imune. Ademais, ao contrário de representarem eventualidades, são uma constante na vida contemporânea. Dessa maneira, uma via originalmente fisiológica, agora se caracteriza como patológica, pois não mais nos protege contra um perigo iminente, mas mantém continuamente nosso corpo num estado pró-inflamatório, que pode contribuir para depressão.

Agora devemos caracterizar como o sistema imune vai influir no SNC. O estado pró-inflamatório consiste na maciça liberação de citosinas como, TNF-α, IL-1, IL-6, que além de perpetuar o estado inflamatório, podem agir no SNC. Uma vez dentro do encéfalo, essas citosinas cronicamente levam ao um estado conhecidosiknessbehavior e a longo prazo à neurotoxidade, que seria a causa imediata da depressão, se não à depressão em si.

Os fatos que levaram os autores a elaborar essa teoria, são os seguintes. Do estresse à depressão: diversos estudos comprovam que pessoas submetidas a eventos traumáticos na infância têm a propensão muito maior de desenvolver o transtorno depressivo maior, o que se justifica pelo fato de que o trauma torna a pessoa mais sensível ao estresse criando um ciclo vicioso entre estresse, ativação de vias pró-inflamatórias concomitante ao “comportamento estressado”, retornando para uma nova situação de estresse. Do estresse à inflamação: outros estudos muito bem reproduzidos mostram que situações de estresse, principalmente, as que envolver rejeição interpessoal levam ao estado pró-inflamatório e à liberação das citosinas já citadas. Da inflamação à depressão: também é observado em estudos que estresse, liberação de citocinas e ativação de regiões do cérebro conhecidamente relacionadas com a depressão, como o giro do cíngulo são concomitantes em vários testes. Outro fator, é que a expressão de citocinas pró-inflamatórias é comprovadamente mais elevada em pessoas com depressão.

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É importante ter em mente que esta teoria também permite explicar situações até hoje não muito bem entendidas sobre a depressão, a primeira é que doenças autoimunes como “reumatismo, fibromialgia” e depressão costumam aparecer juntas já que, tanto uma quanto a outra teriam causa imune, mas também é importante salientar que estudos epidemiológicos não estabelecem uma relação de causa e consequência entre ambos. Outro fato intrigante também explicado por essa teoria é o sucesso de muitos ensaios clínicos em tratar a depressão com agente inflamatórios inibidores de cicloxigenase (COX), particularmente em um ensaio, paciente que tomaram AS, não só tiveram melhora, como o anti-inflamatório por si só diminuiu em mais da metade o número de refratários aos antidepressivos convencionais. E por fim, os efeitos benéficos dos tratamentos disponíveis hoje não entra em conflito com essa teoria, pois pacientes submetidos a psicoterapia, medicação antidepressiva e até mesmo terapias como yoga, apresentam menores níveis de citocinas pró-inflamatórias.

 

Victor Colpo e Bruno Ernandes- alunos do Curso de Medicina FCS-UFGD

Cannabis causa rompimento de circuitos neurais

Pesquisadores conseguiram esclarecer mecanismos importantes envolvidos na formação da circuitaria cerebral. A equipe também descobriu que o tetraidrocanabinol (THC), substância psicoativa presente na Cannabis, causa rompimento dos circuitos neurais dentro do córtex. Esses resultados explicam por que a Cannabis pode ser prejudicial e ter potencial para ser aplicada na recuperação de danos cerebrais que ocorrem em pessoas com demência.

A atividade neural possui um papel importante na formação dos circuitos neurais. No entanto, ainda não se sabe muito sobre quais atividades neurais estão envolvidas nesse processo de formação. Ele é especialmente complexo em projeções do tálamo para o córtex. Sobre elas, os pesquisadores sabiam apenas que à medida que se desenvolvem, as projeções desnecessárias são eliminadas, e apenas as as corretas permanecem. Um grupo de pesquisadores liderado por Fumitaka Kimura, professor associado do Departamento de Neurociência Molecular da Universidade de Osaka, conseguiu explicar o envolvimento de inúmeros mecanismos na formação desse circuito neural. Os cientistas também publicaram evidências científicas de que o consumo de Cannabis causa cortes desnecessários nas conexões neurais, levando a um colapso desses circuitos.

Nesse estudo, o grupo de pesquisadores descobriu que em uma seção diferente do córtex, a regra que determinava a força sináptica entre neurônios (Pico de plasticidade dependente de tempo, chamado STDP na sigla em inglês) mudava repentinamente em um certo ponto do desenvolvimento. A partir desse achado, o grupo examinou se uma mudança similar no STDP ocorria também na projeção do tálamo e do córtex. Eles descobriram que, inicialmente, as sinapses eram fortalecidas graças à atividade sincronizada dos neurônios sinápticos pré-talâmicos e pós-corticais. Mas depois das projeções terem se espalhado, as atividades sincronizadas enfraqueceram quase todas as sinapses, eliminando assim projeções desnecessárias para habilitar outras mais sistemáticas. À medida que as sinapses eram enfraquecidas, canabinóides endógenos são liberados pelas células neurais através dessas atividades sincronizadas, levando à uma regressão das projeções desnecessárias. Os pesquisadores também confirmaram essa regressão quando o canabinóide era consumido por vias externas.

Essas descobertas podem ter um impacto nas pesquisas que focam no avanço do nosso entendimento sobre mecanismos envolvidos na formação de circuitos neurais e possuem potencial para ajudar no desenvolvimento de novas terapias para melhorar a recuperação do cérebro em casos de demência. Além disso, os achados fornecem dados que comprovam os efeitos adversos do consumo de Cannabis no desenvolvimento do cérebro e, portanto, podem ajudar a diminuir o abuso de maconha.

Universidade de Osaka
Disponível em: http://www2.uol.com.br/sciam/noticias/cannabis_causa_rompimento_de_circuitos_neurais.html#.V9xviO4eL1I.facebook
maconha

Developmental Switch in Spike Timing-Dependent Plasticity and Cannabinoid-Dependent Reorganization of the Thalamocortical Projection in the Barrel Cortex

  1. Chiaki Itami1,2Jui-Yen Huang2,3Miwako Yamasaki4Masahiko Watanabe4Hui-Chen Lu2,3, and Fumitaka Kimura5

+Show Affiliations

+Author Notes

  • J.-Y. Huang’s current address: Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University, Bloomington, IN 47405-2204.

  • H.-C. Lu’s current address: Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University, Bloomington, IN 47405-2204.

  1. Author contributions: C.I. and F.K. designed research; C.I., J.-Y.H., M.Y., M.W., H.-C.L., and F.K. performed research; C.I. and F.K. analyzed data; C.I. and F.K. wrote the paper.

  1. The Journal of Neuroscience, 29 June 2016, 36(26): 7039-7054; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4280-15.2016
Abstract

The formation and refinement of thalamocortical axons (TCAs) is an activity-dependent process (Katz and Shatz, 1996), but its mechanism and nature of activity are elusive. We studied the role of spike timing-dependent plasticity (STDP) in TCA formation and refinement in mice. At birth (postnatal day 0, P0), TCAs invade the cortical plate, from which layers 4 (L4) and L2/3 differentiate at P3-P4. A portion of TCAs transiently reach toward the pia surface around P2-P4 (Senft and Woolsey, 1991; Rebsam et al., 2002) but are eventually confined below the border between L2/3 and L4. We previously showed that L4-L2/3 synapses exhibit STDP with only potentiation (timing-dependent long-term potentiation [t-LTP]) during synapse formation, then switch to a Hebbian form of STDP. Here we show that TCA-cortical plate synapses exhibit robust t-LTP in neonates, whose magnitude decreased gradually after P4-P5. After L2/3 is differentiated, TCA-L2/3 gradually switched to STDP with only depression (t-LTD) after P7-P8, whereas TCA-L4 lost STDP. t-LTP was dependent on NMDA receptor and PKA, whereas t-LTD was mediated by Type 1 cannabinoid receptors (CB1Rs) probably located at TCA terminals, revealed by global and cortical excitatory cell-specific knock-out of CB1R. Moreover, we found that administration of CB1R agonists, including Δ9-tetrahydrocannabinol, caused substantial retraction of TCAs. Consistent with this, individual thalamocortical axons exuberantly innervated L2/3 at P12 in CB1R knock-outs, indicating that endogenous cannabinoid signaling shapes TCA projection. These results suggest that the developmental switch in STDP and associated appearance of CB1R play important roles in the formation and refinement of TCAs.

SIGNIFICANCE STATEMENT It has been shown that neural activity is required for initial synapse formation of thalamocortical axons with cortical cells, but precisely what sort of activities in presynaptic and postsynaptic cells are required is not yet clear. In addition, how activity is further translated into structural changes is unclear. We show here that the period during which spike timing-dependent long-term potentiation and depression (t-LTP, t-LTD) can be induced closely matches the time course of synapse formation and retraction, respectively, at the thalamocortical synapse. Moreover, administration of cannabinoid agonists, which mimic t-LTD, caused TCA retraction, suggesting that cannabinoids translate physiological changes into morphological consequences.

Disponível em: http://www.jneurosci.org/content/36/26/7039

In Neurociências em Debate 19/09/2016